مدرستي
Natural & Life Sciences🎓 baccalaureate goal

دور البروتينات في الدفاع عن الذات سبب فقدان المناعة المكتسبة

فقدان المناعة المكتسبة: الخلايا المستهدفة و تطور الإصابة بالـ ⁦VIH⁩

🔊 The teacher reads for you
إشكالية: تعرّفنا على جهاز مناعي كامل الأدوات: خلايا عارضة، ومبلّغات كيميائية، ولمفاويات تتكاثر وتتمايز. غير أنّ إصابة بعض هذه الخلايا بفيروس VIH تؤدّي إلى فقدان الجهاز المناعي قدرته على الدفاع عن الذات. فكيف يُحدث هذا الفيروس عجزا في جهاز مناعي سليم، وما الخلايا التي يستهدفها ؟
🎓في نهاية هذا الدرس ستكون قادرا على:
  • أن تقارن مظهر غشاء لمفاوية مصابة بمظهر غشاء لمفاوية سليمة وتفسّر الفرق
  • أن تحدّد الخلايا المستهدفة من طرف فيروس VIH وتعلّل هذا الاستهداف
  • أن تصف بنية فيروس VIH وتستنتج طبيعة دعامته الوراثية
  • أن تصف مراحل تطوّر الفيروس داخل الخلية اللمفاوية LT4
  • أن تصف مراحل تطوّر الإصابة بالـ VIH وتستخرج سبب العجز المناعي
🔑يفترض هذا الدرس أنّك تتقن:
  • أنّ اللمفاويات LT4 تفرز الأنترلوكين IL2 الذي يحفّز تكاثر LB و LT8
  • أنّ اللمفاويات LT4 تحمل على غشائها مؤشّرات من نوع CD4
  • أنّ الفيروس جسيم لا يتكاثر إلّا داخل خلية حيّة يستغلّ آلاتها

💭الفرضيات: نفترض أنّ هذا الفيروس يُحدث العجز المناعي بمهاجمة الخلايا اللمفاوية LT4 بالذات، وهي الخلايا التي رأينا أنّ الاستجابة النوعية كلّها تتوقّف عليها.

النشاط 1: مظهر غشاء اللمفاوية المصابة بفيروس VIH

لمعرفة ما يصيب الخلايا اللمفاوية عند الإصابة بهذا الفيروس، صُوّرت خليّتان لمفاويتان من نوع T بالمجهر الإلكتروني الماسح: إحداهما سليمة والأخرى مصابة. ثمّ صُوّر جزء من غشاء الخلية المصابة في ثلاث فترات زمنية متتالية من تطوّر الإصابة.

الوثيقة ⁦(1)⁩: (أ) و(ب) مظهر غشاء خلية لمفاوية سليمة وخلية مصابة بفيروس VIH · وعلى اليسار مظهر جزء من غشاء الخلية المصابة في ثلاث فترات زمنية متتالية.
🎯التعليمة
  1. قارن بين مظهر غشاء الخلية المصابة ومظهر غشاء الخلية السليمة.
  2. اشرح مظهر غشاء الخلية المصابة اعتمادا على اللقطات ز1 و ز2 و ز3.
  3. استنتج كيفية خروج الفيروسات الجديدة من الخلية المصابة.
إظهار الإجابة
🔍التحليل
  1. نقارن: يبدي غشاء الخلية اللمفاوية المصابة تبرعمات عديدة وكبيرة، بينما لا يحمل غشاء الخلية السليمة إلّا تعرّجات دقيقة ومنتظمة. والفرق ليس في الحجم العام للخلية، بل في سطحها وحده.
  2. نشرح: تبيّن اللقطات الثلاث المتتابعة أنّ كلّ نتوء يكبر ثمّ يضيق عند قاعدته ثمّ ينفصل في صورة جسيم فيروسي. فكثرة التبرعمات في غشاء الخلية المصابة راجعة إذن إلى تكاثر الفيروس داخلها ثمّ خروجه منها، وكلّ برعم فيروس في طريقه إلى الخارج.
  3. نستنتج: تخرج الفيروسات الجديدة من الخلية المصابة بظاهرة الإطراح الخلوي، أي بالتبرعم، فتأخذ في خروجها جزءا من الغشاء الهيولي للخلية. ولهذا يحمل الفيروس في بنيته طبقة فوسفوليبيدية أصلها الخلية المصابة نفسها.
الاستنتاج: تحمل اللمفاوية المصابة بفيروس VIH تبرعمات عديدة على غشائها، وهي فيروسات في طور الخروج بالإطراح الخلوي بعد تكاثرها داخل الخلية.

النشاط 2: الخلايا المستهدفة من طرف فيروس VIH

لتحديد الخلايا التي يستهدفها هذا الفيروس، زُرعت خارج الجسم خلايا لمفاوية من نوع LT4 وأخرى من نوع LT8 مع فيروسات VIH، وتُوبعت نسبة كلّ نمط منهما مع مرور الزمن.

الوثيقة ⁦(2)⁩: تطوّر نسبة الخلايا اللمفاوية LT₄ و LT₈ المزروعة خارج الجسم مع فيروسات VIH.
🎯التعليمة
  1. حلّل منحنيي الوثيقة ⁦(2)⁩.
  2. استنتج الخلايا المستهدفة من طرف فيروس VIH.
  3. بيّن ما تصير إليه قدرة العضوية على تنشيط LB و LT8 إذا استمرّ هذا التناقص.
إظهار الإجابة
🔍التحليل
  1. نحلّل: ينطلق المنحنيان من النسبة 100. تبقى نسبة الخلايا LT8 شبه ثابتة طوال المتابعة، فلا تتراجع إلّا تراجعا طفيفا. أمّا نسبة الخلايا LT4 فتنخفض انخفاضا سريعا منذ البداية، ثمّ تواصل التناقص حتّى تكاد تنعدم في نهاية المتابعة.
  2. نستنتج: بما أنّ الخليّتين وُضعتا في الوسط نفسه ومع الفيروس نفسه، ولم تتأثّر إلّا إحداهما، فإنّ الخلايا المستهدفة من طرف فيروس VIH هي الخلايا اللمفاوية LT4. وثبات نسبة LT8 دليل على عدم تأثّرها بالفيروس.
  3. نبيّن: رأينا أنّ LT4 هي التي تتمايز إلى LTh المفرزة للـ IL2، وأنّ LB و LT8 لا تتكاثران ولا تتمايزان من غير هذا المبلّغ. فتناقص LT4 يحرم الاستجابة النوعية من محرّكها: تبقى LB و LT8 موجودة وقادرة على التعرّف، لكنّها تعجز عن التكاثر والتمايز.
الاستنتاج: الخلايا المستهدفة من طرف فيروس VIH هي الخلايا اللمفاوية LT4 دون LT8. وبما أنّ LT4 هي المنشّط المركزي للاستجابة النوعية، فإنّ تناقصها يمسّ الاستجابتين الخلطية والخلوية معا.

النشاط 3: سبب استهداف الفيروس للخلايا LT4 دون غيرها

رأينا أنّ الفيروس يصيب LT4 ولا يصيب LT8، وكلتاهما لمفاوية من نوع T. فلا بدّ أن يكون الفارق في جزيء يحمله غشاء الأولى ولا يحمله غشاء الثانية. ولذلك ننتقل من سلّم الخلية إلى سلّم الجزيء، وننظر في منطقة التماسّ نفسها.

الوثيقة ⁦(3)⁩: تثبيت فيروس VIH على الخلية اللمفاوية LT₄، وتفصيل منطقة التماسّ بين الغشاءين.
🎯التعليمة
  1. صف منطقة التماسّ بين الفيروس والخلية اللمفاوية LT4.
  2. علّل استهداف فيروس VIH للخلايا LT4 دون الخلايا LT8.
  3. استنتج، إذا علمت أنّ أغشية البالعات الكبيرة تحمل هي أيضا البروتين CD4، ما إذا كانت هذه الخلايا معرّضة للإصابة.
إظهار الإجابة
🔍التحليل
  1. نصف: يحمل غشاء الفيروس غليكوبروتينا سطحيا هو gp120، ويحمل غشاء الخلية LT4 بروتينا غشائيا هو CD4. وفي منطقة التماسّ يدخل كلّ جزيء gp120 في جزيء CD4 دخولا تامّا، كما يدخل المفتاح في قفله: فالشكلان متكاملان.
  2. نعلّل: هذا التكامل البنيوي بين gp120 الفيروسي و CD4 الغشائي هو الذي يسمح بتثبيت الفيروس على الخلية. والخلايا LT4 وحدها هي التي تحمل CD4، أمّا LT8 فتحمل مؤشّرا آخر لا يتكامل مع gp120. ولهذا يصيب الفيروس الأولى ولا يصيب الثانية.
  3. نستنتج: ما دام التثبيت مشروطا بوجود CD4 وحده، فإنّ كلّ خلية تحمل هذا البروتين معرّضة للإصابة، مهما كان نمطها. فالبالعات الكبيرة، وهي تحمل CD4 على أغشيتها، تصاب هي أيضا بفيروس VIH. وهذا يوسّع الضرر: تُمَسّ الخلية العارضة كما تُمَسّ الخلية المساعدة.
الاستنتاج: يستهدف فيروس VIH الخلايا التي تحمل البروتين الغشائي CD4، وذلك بفضل التكامل البنيوي بينه وبين الغليكوبروتين الغشائي gp120 للفيروس. وهذا يشمل اللمفاويات LT4 والبالعات الكبيرة.
التكامل البنيوي مفهوم يتكرّر في كلّ هذه الوحدة: بين الأنزيم ومادة التفاعل، وبين الجسم المضاد ومحدّد المستضد، وهنا بين gp120 و CD4. وهو دائما نفسه: شكلان فراغيان يتطابقان فيرتبطان. فحين يُطلب منك تعليل نوعية ارتباط، ابحث عن الجزيئين وعن تكامل شكليهما، لا عن شيء آخر.

النشاط 4: بنية فيروس VIH

قبل أن نتتبّع ما يفعله الفيروس داخل الخلية، لا بدّ من معرفة ما يحمله معه. فالرسم الموالي يبيّن بنية الجسيم الفيروسي في مقطع، والجدول يجمع مكوّناته الجزيئية ودور كلّ واحد منها.

الوثيقة ⁦(4)⁩: رسم تخطيطي لبنية فيروس VIH في مقطع.
📌المعطيات
المكوّنموقعه في الفيروسدوره
طبقة فوسفوليبيديةالغلاف الخارجيتحدّ الجسيم الفيروسي، وأصلها غشاء الخلية المصابة
gp120غليكوبروتين سطحي مغروس في الغلافيتثبّت على البروتين CD4 لوجود تكامل بنيوي بينهما
gp41غليكوبروتين ضمني في قاعدة الشوكةيسمح باندماج غشاء الفيروس بغشاء الخلية LT₄
⁦p2425⁩بروتينات المحفظةتحيط بالمادة الوراثية وتحميها
ARNداخل المحفظةحامل المعلومات الوراثية الخاصّة بالفيروس
أنزيم الاستنساخ العكسيداخل المحفظة مع الـ ARNيشكّل ADN انطلاقا من ARN
الوثيقة ⁦(5)⁩: مكوّنات فيروس VIH ودور كلّ مكوّن.
🎯التعليمة
  1. حدّد المكوّنات الجزيئية لفيروس VIH انطلاقا من الوثيقتين ⁦(4)⁩ و⁦(5)⁩.
  2. استنتج الطبيعة الكيميائية لدعامته الوراثية.
  3. بيّن دور كلّ من gp120 والـ ARN الفيروسي وأنزيم الاستنساخ العكسي في إصابة الخلية اللمفاوية LT4.
إظهار الإجابة
🔍التحليل
  1. نحدّد المكوّنات: يتكوّن فيروس VIH من غلاف من الفوسفوليبيدات تنغرس فيه غليكوبروتينات سطحية gp120 وضمنية gp41؛ ومن محفظة بروتينية ⁦p24/25⁩؛ ومن جزيئتي ARN؛ ومن أنزيم الاستنساخ العكسي المحمول داخل المحفظة مع المادة الوراثية.
  2. نستنتج: المادة الوراثية لفيروس VIH هي ARN وليست ADN. ولهذا يُصنَّف ضمن الفيروسات الراجعة، وهي فيروسات تحمل معلومتها الوراثية على ARN وتملك الأنزيم الذي يعيدها إلى شكل ADN.
  3. نبيّن الأدوار: gp120 يضمن التثبيت النوعي على البروتين CD4 لوجود تكامل بنيوي بينهما، فهو مفتاح الدخول. والـ ARN الفيروسي هو حامل المعلومات الوراثية الخاصّة بالفيروس. وأنزيم الاستنساخ العكسي يشكّل ADN انطلاقا من هذا الـ ARN، وهو ما يسمح للمعلومة الفيروسية بأن تندمج لاحقا في مادة الخلية الوراثية.
الاستنتاج: فيروس VIH جسيم محاط بطبقة فوسفوليبيدية تحمل gp120 و gp41، ويحتوي على محفظة بروتينية ⁦p24/25⁩ تضمّ الـ ARN الفيروسي وأنزيم الاستنساخ العكسي. ودعامته الوراثية ARN، ولهذا يُصنَّف ضمن الفيروسات الراجعة.

النشاط 5: دورة تكاثر فيروس VIH داخل الخلية LT4

رأينا كيف يتثبّت الفيروس على الخلية، وبقي أن نرى ما يفعله بعد الدخول. ويبيّن المخطّط الموالي دورة الفيروس داخل اللمفاوية LT4 في ثماني مراحل متتالية.

الوثيقة ⁦(6)⁩: مراحل تطوّر فيروس VIH داخل الخلية اللمفاوية LT₄.
🎯التعليمة
  1. صف مراحل دخول الفيروس إلى الخلية LT4 وتحرير محتواه.
  2. حدّد المرحلة التي تصير فيها المعلومة الوراثية الفيروسية جزءا من المادة الوراثية للخلية، وبيّن الأنزيم الذي يسمح بذلك.
  3. استنتج مصير الفيروسات الجديدة المتشكّلة وعواقب ذلك على الخلايا الأخرى.
إظهار الإجابة
🔍التحليل
  1. نصف الدخول: يتثبّت الفيروس على غشاء LT4 بفضل التكامل البنيوي بين gp120 الفيروسي و CD4 الغشائي. ثمّ يندمج غشاء الفيروس بغشاء الخلية بفضل gp41، فيُدخَل محتوى الفيروس إلى الهيولى ويبقى غشاؤه في الخارج. وهناك تزول المحفظة البروتينية فيتحرّر الـ ARN الفيروسي وأنزيم الاستنساخ العكسي.
  2. نحدّد: بواسطة أنزيم الاستنساخ العكسي يحدث نسخ عكسي للـ ARN الفيروسي إلى ADN فيروسي، يدخل بعد ذلك إلى نواة الخلية. وفي النواة يندمج هذا الـ ADN الفيروسي بـ ADN الخلية LT4: عند هذه المرحلة تصير المعلومة الفيروسية جزءا من مادة الخلية الوراثية، فتُنسَخ معها كلّما نسختها الخلية.
  3. نستنتج المصير: يُنسَخ الـ ADN الفيروسي المندمج إلى جزيئات ARN فيروسي و ARNm، تخرج إلى الهيولى فتُترجَم إلى بروتينات فيروسية. ثمّ تهاجر المكوّنات نحو الغشاء وتتشكّل فيروسات جديدة تتحرّر بالتبرعم، فتنتشر في الدم واللمف وتصيب خلايا LT4 أخرى. فالإصابة تتّسع من خلية واحدة إلى العضوية كلّها.
الاستنتاج: يتثبّت الفيروس على CD4 بـ gp120 ثمّ يندمج غشاؤه بغشاء الخلية بـ gp41، فيُنسَخ ARN الفيروسي عكسيا إلى ADN يندمج في ADN الخلية LT4. وتستعمل الخلية بعد ذلك آلاتها لبناء مكوّنات فيروسية جديدة تخرج بالتبرعم لتصيب خلايا LT4 أخرى.
ميّز بين ثلاث لحظات لا تُخلط في هذه الدورة: الدخول، وهو تثبيت واندماج غشاءين؛ والاندماج الوراثي، وهو إدخال ADN فيروسي في ADN الخلية؛ والخروج، وهو تبرعم فيروسات جديدة. وأخطرها الثانية، لأنّها هي التي تجعل الفيروس جزءا من الخلية فلا يُقصى. وحين يُطلب منك تفسير طول مدّة الإصابة، فالجواب في هذه اللحظة بالذات.

النشاط 6: مراحل تطوّر الإصابة وسبب العجز المناعي

يبقى فيروس VIH داخل الخلايا اللمفاوية عدّة سنوات دون أن تظهر على الشخص أعراض المرض. ولمتابعة ما يجري في هذه المدّة الطويلة، سُجّل عند شابّ أصيب بالفيروس تطوّر عدد اللمفاويات LT4 وشحنة الفيروس في الدم من الإصابة إلى نهاية التطوّر. ولكلّ منحنى محوره: عدد LT4 يُقرأ على اليسار بتدريج خطّي، وشحنة الفيروس تُقرأ على اليمين بتدريج لوغاريتمي.

الوثيقة ⁦(7)⁩: تطوّر عدد اللمفاويات LT₄ وشحنة فيروس VIH في دم شخص مصاب، من الإصابة إلى مرحلة العجز المناعي.
📌المعطيات
المرحلةعدد اللمفاويات LT₄ (في مم³ من الدم)شحنة الـ VIH (نسخ من ARN الفيروسي في مليلتر)الأجسام المضادة ضد VIH في المصل
قبل الإصابةنحو 1000منعدمةغائبة
الإصابة الأوّلية (بضعة أسابيع)تتناقص إلى نحو 500 ثمّ ترتفع إلى نحو 600ترتفع حتّى نحو 10⁶ في الأسبوع 6 ثمّ تتناقص إلى نحو 10³تبدأ في الظهور في نهاية المرحلة
مرحلة الترقّب (سنوات)تتناقص ببطء حتّى نحو 200تتزايد تزايدا طفيفا حتّى نحو 10⁴موجودة في المصل
مرحلة العجز المناعيتكاد تنعدمترتفع حتّى نحو 10⁶عاجزة عن مقاومة الفيروس
الوثيقة ⁦(8)⁩: حصيلة المراحل الثلاث لتطوّر الإصابة بفيروس VIH.
🎯التعليمة
  1. حلّل تطوّر المنحنيين في المراحل الثلاث المبيّنة في الوثيقة ⁦(7)⁩.
  2. استخرج سبب العجز المناعي عند نهاية التطوّر.
  3. علّل كون الشخص المصاب لا تظهر عليه أعراض المرض خلال مرحلة الترقّب رغم بقاء الفيروس في جسمه.
إظهار الإجابة
🔍التحليل
  1. نحلّل: قبل الإصابة يكون عدد LT4 أعظميا، نحو 1000 خلية في مم³ من الدم، وشحنة الفيروس منعدمة. وخلال الأسابيع الأولى ترتفع الشحنة حتّى قيمة أعظمية ويتناقص عدد LT4 إلى نحو 500، ثمّ تنعكس الحركتان فتتراجع الشحنة ويرتفع العدد إلى نحو 600. وخلال مرحلة الترقّب تبقى الشحنة منخفضة بينما يتناقص العدد ببطء حتّى نحو 200. وفي المرحلة الأخيرة يكاد العدد ينعدم وترتفع الشحنة ارتفاعا كبيرا.
  2. نستخرج: سبب العجز المناعي هو التناقص الشديد لعدد اللمفاويات LT4، وهي المسؤولة عن تنشيط مختلف أنماط الخلايا المناعية. ويؤكّده أنّ المنحنيين يتطوّران في اتّجاهين متعاكسين: كلّما تناقص عدد LT4 ارتفعت شحنة الفيروس، حتّى تصبح الأجسام المضادة عاجزة عن مقاومته.
  3. نعلّل: خلال مرحلة الترقّب يتدخّل الجهاز المناعي خلطيا وخلويا فيحدّ من تأثير الفيروس ويبقي شحنته منخفضة، فلا تظهر الأعراض على المصاب. غير أنّ هذا التوازن مؤقّت: عدد LT4 يتناقص فيه دون انقطاع، وهذا التناقص الصامت هو الذي يحضّر مرحلة العجز المناعي.
الاستنتاج: تمرّ الإصابة بفيروس VIH بثلاث مراحل: إصابة أوّلية يتكاثر فيها الفيروس بنشاط فيموت عدد كبير من LT4، ثمّ مرحلة ترقّب يحدّ فيها الجهاز المناعي من الفيروس فتغيب الأعراض بينما يتواصل تناقص LT4، ثمّ مرحلة عجز مناعي يتغلّب فيها الفيروس. وسبب العجز هو التناقص الشديد لعدد LT4.

الخلايا المستهدفة وسبب استهدافها

يستهدف فيروس VIH كلّ خلية تحمل على غشائها البروتين CD4، وعلى رأسها اللمفاويات LT4، وكذلك البالعات الكبيرة. والسبب جزيئي بحت: بين الغليكوبروتين الغشائي الفيروسي gp120 والبروتين الغشائي CD4 تكامل بنيوي يسمح بالتثبيت. أمّا اللمفاويات LT8، وهي من النوع نفسه، فلا تحمل هذا المؤشّر فلا تصاب.

دورة الفيروس داخل الخلية اللمفاوية

بعد التثبيت بـ gp120 يندمج غشاء الفيروس بغشاء الخلية بفضل gp41، فيدخل المحتوى الفيروسي إلى الهيولى وتزول المحفظة، فيتحرّر الـ ARN الفيروسي وأنزيم الاستنساخ العكسي. ينسخ هذا الأنزيم الـ ARN عكسيا إلى ADN فيروسي يدخل النواة ويندمج في ADN الخلية.

ومن هنا تصير الخلية نفسها هي التي تصنع الفيروس: يُنسَخ الـ ADN المندمج إلى ARN فيروسي و ARNm، وتُترجَم هذه الأخيرة إلى بروتينات فيروسية، ثمّ تتجمّع المكوّنات عند الغشاء وتخرج فيروسات جديدة بالتبرعم لتصيب خلايا أخرى. وهذا الاندماج في المادة الوراثية هو ما يفسّر بقاء الفيروس سنوات دون أن يُقصى.

مراحل تطوّر الإصابة وسبب العجز المناعي

تتطوّر الإصابة في ثلاث مراحل. في الإصابة الأوّلية يتكاثر الفيروس بنشاط فترتفع شحنته ويموت عدد كبير من LT4، ثمّ تتدخّل الاستجابة المناعية فتخفض الشحنة وتظهر أجسام مضادة ضد الفيروس في المصل. وفي مرحلة الترقّب تبقى الشحنة منخفضة والأعراض غائبة، لكنّ عدد LT4 يتناقص فيها دون انقطاع: وهذا التناقص الصامت هو المهمّ.

وفي مرحلة العجز المناعي يتغلّب الفيروس نهائيا: يكاد ينعدم عدد LT4 وترتفع الشحنة الفيروسية، وتصبح الأجسام المضادة عاجزة عن مقاومة الفيروس، فتظهر أعراض السيدا. وسبب العجز واحد: التناقص الشديد لعدد اللمفاويات LT4، وهي المسؤولة عن تنشيط مختلف أنماط الخلايا المناعية. فالفيروس لا يهاجم كلّ الجهاز المناعي، بل يصيب الخلية التي يتوقّف عليها الباقي.

المصطلحمعناه
الفيروسات الراجعة ⁦(Rétrovirus)⁩فيروسات مادتها الوراثية ARN، تعيدها إلى شكل ADN داخل الخلية
أنزيم الاستنساخ العكسيأنزيم محمول في الفيروس، يسمح بتشكيل ADN انطلاقا من ARN
أنزيم الأنتغراز (الإدماج)أنزيم يتواجد في فيروس VIH، يسمح بدمج الـ ADN الفيروسي في ADN الخلية LT₄
تقنية Western Blotتقنية تكشف عن الأجسام المضادة لبروتينات الفيروس في المصل: تُفصل البروتينات الفيروسية وتُثبَّت على شريط، ثمّ يُسكب عليه مصل الشخص، فيتشكّل معقّد في موضع البروتين المعنيّ ويُكشف عنه بتلوين
مصطلحات ومعلومات مفيدة لفهم الإصابة بفيروس VIH والكشف عنها.
انتبه إلى المحورين في وثيقة تطوّر الإصابة: عدد اللمفاويات يُقرأ على محور خطّي، وشحنة الفيروس على محور لوغاريتمي. فقراءة منحنى على المحور الخطأ تجعلك تكتب قيمة تبعد عن الصحيحة بألف مرّة. حدّد أوّلا أيّ منحنى ينتمي إلى أيّ محور، قبل أن تقرأ أيّ رقم.
حصيلة الدرس: من التكامل البنيوي بين gp120 و CD4 إلى العجز المناعي، خطوة بخطوة.
سؤال هذا الدرس في البكالوريا يأخذ غالبا صورة منحنيين أو مخطّط دورة، ويُطلب فيه تفسير العجز المناعي. لا تكتفِ بقول «الفيروس يقتل LT4»: اربط السلسلة كاملة — تكامل gp120 مع CD4، ثمّ الاندماج في المادة الوراثية، ثمّ تناقص LT4، ثمّ غياب IL2، ثمّ عجز LB و LT8 عن التكاثر.
عند المراجعة، أعد بناء السلسلة السببية على ورقة، حلقة حلقة، من CD4 إلى العجز المناعي، دون النظر إلى الدرس. إن انقطعت عندك حلقة فارجع إلى النشاط الذي أثبتها وحده: كلّ حلقة من هذه السلسلة أثبتها نشاط واحد بعينه.
الخلاصة: يستهدف فيروس VIH الخلايا التي تحمل البروتين الغشائي CD4، وأهمّها اللمفاويات LT4 والبالعات الكبيرة، وذلك لوجود تكامل بنيوي بين CD4 والغليكوبروتين الفيروسي gp120. وهو فيروس راجع مادته الوراثية ARN: بعد دخوله ينسخ أنزيم الاستنساخ العكسي هذا الـ ARN إلى ADN فيروسي يندمج في ADN الخلية، فتصنع الخلية نفسها فيروسات جديدة تخرج بالتبرعم وتصيب خلايا أخرى. وتتطوّر الإصابة في ثلاث مراحل: إصابة أوّلية، فمرحلة ترقّب طويلة بلا أعراض يتواصل فيها تناقص LT4، فمرحلة عجز مناعي. وسبب هذا العجز هو التناقص الشديد لعدد اللمفاويات LT4 التي تتوقّف عليها الاستجابة المناعية النوعية كلّها.

Page 1/9

© Madrassati — a lesson written by Madrassati · madrassati.net